โรคอ้วน: ค้นพบกลไกการเพิ่มความอยากอาหารแบบใหม่

แม้จะมีความพยายามของพวกเขา แต่คนอ้วนที่เป็นโรคอ้วนจำนวนมากยังคงบริโภคอาหารมากเกินไป (ภาวะอาหารเกิน) เมื่อเทียบกับปริมาณสำรองและความต้องการของพวกเขา อย่างไรก็ตาม ฮอร์โมนความหิวที่เรียกว่า เกรลิน มักพบได้บ่อยที่สุดในระดับปกติหรือต่ำกว่าในผู้ป่วยเหล่านี้ ทีม Inserm Unit 1073 "โภชนาการ การอักเสบ และการทำงานผิดปกติของแกนลำไส้-สมอง" (Inserm/University of Rouen) เพิ่งอธิบายกลไกนี้ที่ก่อให้เกิดอาการ hyperphagia ที่ขัดแย้งกันนี้ แอนติบอดีบางชนิดมีความสัมพันธ์กับ ghrelin ในผู้ป่วยโรคอ้วนมากขึ้น ซึ่งนำไปสู่การกระตุ้นความอยากอาหารนานขึ้นโรคอ้วนส่งผลกระทบต่อผู้ใหญ่มากกว่า 15% ในฝรั่งเศส และกลไกที่เป็นส่วนประกอบของโรคนี้ยังไม่สามารถอธิบายได้อย่างสมบูรณ์ โดยปกติแล้ว การควบคุมน้ำหนักและการรับประทานอาหารที่ดีจะประสานกันโดยสมองส่วนพิเศษ (ไฮโปทาลามัส) ปรับการบริโภคอาหารตามปริมาณสำรองและความต้องการ ด้วยวิธีนี้ หลังจากการบริโภคอาหารมากเกินไปและน้ำหนักเพิ่มขึ้นเป็นระยะเวลาหนึ่ง ผู้เข้ารับการทดลองที่มีสุขภาพดีจะมีแนวโน้มลดการบริโภคอาหารลงชั่วขณะเพื่อกลับสู่น้ำหนักเดิม การอยากอาหาร ในคนอ้วนที่เป็นโรคอ้วนจำนวนมาก กลไกนี้ผิดพลาด: แม้จะพยายามแล้ว พวกเขาก็ยังกินอาหารมากเกินไป (ภาวะอาหารเกิน) ซึ่งมีส่วนทำให้น้ำหนักสูงขึ้นหรือเพิ่มขึ้นอีก ถึงกระนั้นสมองของพวกเขาก็ควรรับข้อมูลเกี่ยวกับการกินมากเกินไปและลดปริมาณอาหารเพื่อกระตุ้นให้น้ำหนักลดลง ข้อสังเกตนี้ยิ่งน่าประหลาดใจมากขึ้นเมื่อพิจารณาว่าฮอร์โมนเกรลินที่หิวโหยซึ่งผลิตโดยกระเพาะอาหารและทำหน้าที่ในไฮโปทาลามัสนั้นพบได้บ่อยที่สุดในคนปกติ หรือแม้แต่ในระดับที่ลดลงในผู้ป่วยที่เป็นโรคอ้วน การศึกษาที่ดำเนินการโดย Sergueï Fetissov และทีมงานจากหน่วยวิจัยร่วม 1073 "โภชนาการ การอักเสบ และความผิดปกติของแกนลำไส้และสมอง" (Inserm/University of Rouen) กำกับโดย Pierre Déchelotte โดยร่วมมือกับทีมของ Prof Akio Inui ที่มหาวิทยาลัย คาโกชิมะ (ญี่ปุ่น) เปิดเผยกลไกระดับโมเลกุลของภาวะกลืนอาหารเกินที่ขัดแย้งกันนี้ นักวิจัยได้เน้นถึงการมีอยู่ของแอนติบอดีจำเพาะหรืออิมมูโนโกลบูลินในเลือดของผู้ป่วยโรคอ้วน ซึ่งเป็นแอนติบอดีที่จดจำเกรลินและควบคุมความอยากอาหาร เมื่อจับกับเกรลิน อิมมูโนโกลบูลินจะปกป้องฮอร์โมนความหิวไม่ให้ถูกทำลายอย่างรวดเร็วในกระแสเลือด เกรลินสามารถออกฤทธิ์ในสมองได้นานขึ้นและกระตุ้นความอยากอาหาร "อิมมูโนโกลบูลินมีคุณสมบัติที่แตกต่างกันในผู้ป่วยที่เป็นโรคอ้วน" Sergueï Fetissov นักวิจัยจาก Inserm unit ในเมือง Rouen และผู้เขียนหลักของการศึกษาอธิบาย "พวกมัน 'ถูกดึงดูด' ไปที่ ghrelin มากกว่าในอาสาสมัครที่มีน้ำหนักปกติหรือในผู้ป่วยที่เบื่ออาหาร ความแตกต่างใน 'ความสัมพันธ์' นี้ทำให้อิมมูโนโกลบูลินสามารถขนส่ง ghrelin ไปยังสมองได้มากขึ้น และเพิ่มการกระตุ้นต่อการบริโภคอาหาร" เขาพูดต่อ